По-новому взглянуть на повреждения белки, которые накапливаются в мозге людей с болезнью Альцгеймера может помочь в поисках методов лечения.
Исследование на мышах показывает, как две белки работают вместе, чтобы нарушить связь между клетками мозга.
Ученые наблюдали, как белка, называемого бета-амилоида и тау — объединиться, чтобы помешать ключевых генов, ответственных за обмен сообщениями мозг. Путем изменения генов в мозге, протеины может повлиять на ее нормальное функционирование.
Эти изменения в функции мозга были полностью меняется, когда генетические инструменты, используемые, чтобы уменьшить присутствие тау, исследователи Эдинбургского университета нашли.
Исследование было сфокусировано на точки соединения между клетками мозга, известными как синапсы — что позволит химических и электрических сообщений и являются жизненно важными для здорового функционирования мозга.
Остановив повреждения, что двух белков вызывает в синапсы, могут помочь ученым предотвратить или обратить вспять симптомы деменции, говорят исследователи.
В обе модели мыши и в ткани головного мозга у людей с болезнью Альцгеймера, Ученые обнаружили сгустки бета-амилоида и белка тау в синапсах.
Когда оба бета-амилоида и тау присутствовали в мозг, гены, которые контролируют функции синапсов были менее активны. И некоторые из генов, которые контролируют иммунную систему в мозге были более активны.
Связанные с увеличением активности иммунной системы, ученые наблюдали иммунные клетки, называемые микроглии, содержащих синапсов в мозге мышей. Это согласуется с результатами недавних исследований, предполагая, что эти иммунные клетки потребляют синапсов при болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой слабоумия, которым болеют около 850 000 человек в Великобритании — цифра вырастет до более чем одного миллиона к 2025 году. Это может привести к серьезной потере памяти и в настоящее время никакое лечение.
Ведущий исследователь, профессор Тара-шпили Джонс из Великобритании слабоумие-исследовательского института при Университете Эдинбурга, сказал: «необходимо провести дополнительную работу, чтобы принять то, что мы узнали в этом исследовании и поиске терапевтических средств, но это шаг в правильном направлении, давая нам новые цели стремиться.»
Результаты исследования опубликованы в журнале Cell, сообщает. Он финансируется Европейским исследовательским советом, и Великобритании слабоумие научно-исследовательский институт, который финансируется за счет Британского Совета по медицинским исследованиям, общество Альцгеймера и исследования болезни Альцгеймера в Великобритании.
История Источник:
Материалы , предоставленные университетом Эдинбурга. Примечание: материалы могут быть отредактированы для стиля и длины.