Альцгеймера
Хьюстон Методист ученые выявили белок, содержащийся в рак яичников, что может способствовать снижение функции мозга и болезни Альцгеймера, объединив вычислительные методы и исследовательские лаборатории.
«Наш находить предлагает еще один известный протеин может быть в игре здесь, которые могли бы помочь нам определить новые терапевтические цели в один прекрасный день», сказал Стивен Т. С. Вонг, доктор философии, ведущий автор исследования и заместитель директора биоинформатики и биостатистики ядер в Хьюстоне методист онкологического центра. «Эти заключения могут предложить другую роль белка бета-амилоида в нейродегенерации. Многие исследователи болезни Альцгеймера были посвящены только бета-амилоида, или связей между бета-амилоида и другой белок, тау».
В исследовании, опубликованном онлайн в журнале EBiomedicine, Вонг и его команда Ting Цзун Вэй Фонг Чао центр мозга Хьюстона методист, сообщил о новой роли OCIAD1 (рак яичников иммуно-реактивного антигена домене, содержащем 1). Первоначально обнаружено его влияния на рак яичников метастазы и клеточных метаболизмов, группа Вонг нашел OCIAD1 белка в человеческих клетках мозга, и определили, что это повреждает нейроны и синапсы повреждений в головном мозге, способствует нейродегенерации при болезни Альцгеймера.
«Наше исследование затрагивает фундаментальный вопрос о болезни Альцгеймера-как, или если, накопление бета-амилоида, что может рассматриваться до двух десятилетий до мозга снижение участвует при прогрессирующей нейродегенерации», — сказал Вонг, кто такой Джон С. Данн-старший президенты, заведующая кафедрой биомедицинской инженерии и профессор компьютерных наук и биотехнологии в области онкологии в Хьюстоне методист. «Исследуя факторы, которые способствуют прогрессивному снижению у людей с болезнью Альцгеймера поможет нам разработать диагностические биомаркеры и новые терапии.»
Ученые взятые на основе архивных данных биоинформатика ткани мозга пациентов, умерших Альцгеймера, а также модели мыши путем смешивания расчетных методов лабораторных исследований. Они определили, что OCIAD1 играет роль в прогрессирующей нейродегенерации заболевания по нарушению функции митохондрий. Известный как электростанция клетки, повреждение митохондрий приводит в просачивания гибель клеток эффект в мозге, приводящие к повреждение нейронов.
«Мы применили стратегию системной биологии, чтобы увидеть, если мы могли бы найти другой механизм нейродегенерации при болезни Альцгеймера. Мы определили OCIAD1 как новый нейродегенерации-важный фактор, предсказал свои функции, и продемонстрировал это обьясняется долгосрочное воздействие бета-амилоида на клетки и синаптические возмещения ущерба митохондрии функции», — сказал Xuping ли, доктор философии, со-автора и инструктора по Вонг группы.
Исследования болезни Альцгеймера традиционно ориентирована на несколько основных темы-Роль амилоидного белка на потерю нейронов и как этот токсичный белок вызывает травмы, взаимодействуя с Тау. Более недавно, однако, другое исследование рассматривает амилоид бета сторонним наблюдателем и сомневается в том, что он вызывает дегенерацию нейронов на всех.
Группа Вонга далее намерен рассмотреть ли OCIAD1 играет роль во взаимодействии между двумя известными изменениях в Альцгеймера — бета-амилоида и тау агрегатов. Если это так, дополнительные исследования будут сосредоточены на потенциал OCIAD1 в качестве биомаркера или терапевтической целью.
Эпидемия Альцгеймера, заболевание, поражающее более чем 5.8 миллионов американцев, как ожидается, увеличится по мере старения населения живет дольше. По данным Ассоциации Альцгеймера и Центра по контролю и профилактике заболеваний, Альцгеймера является наиболее дорогостоящим заболеванием в Соединенных Штатах, обходится примерно в 2019 году 290 млрд. долл.
История Источник:
Материалы , предоставляемые Хьюстона методист. Примечание: материалы могут быть отредактированы для стиля и длины.