Рабочая память способность удерживать мысль в сознание даже через отвлечение, является основой абстрактного мышления и определяющей характеристикой человеческого мозга. Это также нарушениями в нарушениями, такими как шизофрения и болезнь Альцгеймера.
Теперь исследователи Йельского университета нашли ключевую молекулу, которая помогает нейронам поддерживать информацию в рабочей памяти, что может привести к потенциальной лечения нейрокогнитивных расстройств, они сообщают 19 марта в журнале нейрон.
«Возникает рабочую память из цепей нейронов в префронтальной коре,» сказал старший автор исследования мин Ван, старший научный сотрудник в области неврологии. «Мы были, узнав, что эти цепи имеют специальные требования молекулярная обслуживания».
Нейроны в префронтальной коре возбуждают друг друга, чтобы держать информацию «в уме». Эти схемы действуют как своего рода площадку психического эскиза, что позволяет нам вспомнить, что карамелизированным луком готовите в сковороде, пока мы ищем в соседнюю комнату за ножницами.
Новое исследование показывает, что эти схемы префронтальной коры зависит от нейромедиатора ацетилхолина стимулирует мускариновые рецепторы М1 выравнивается на поверхности нейронов префронтальной коры. Блокирование мускариновых М1-рецепторов снижается нейронов, участвующих в рабочей памяти, при активации М1-рецепторов способствовали восстановлению нейронов. Потому что действия ацетилхолина на М1 рецепторов снижается при болезни шизофрении и болезни Альцгеймера, рецептор М1 может служить в качестве потенциальной терапевтической мишени, авторы предлагают.
Ван отмечает, что препарат в настоящее время для лечения шизофрении стимулирует рецептор M1 и показал обещание в ранних клинических испытаниях.
Йель Вероника Гэлвин-первый автор бумаги, которая в основном финансируется Национальными институтами здоровья.
История Источник:
Материалы , предоставляемые Йельского университета. Первоначально написал Билл Хэтэуэй. Примечание: материалы могут быть отредактированы для стиля и длины.