на протяжении всей жизни
Неправильное удаление дефектных клеток головного мозга, в нервной, может вызвать поведенческие проблемы образования, новые исследования из Университета Вирджинии Школы медицины предлагает. Этот вывод также может иметь важные последствия для широкого круга нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона.
Ува нейрофизиологи обнаружили, что неожиданная форма клеточной очистки происходит в развивающихся мозгов. Если этот процесс пойдет не так … происходит слишком мало или слишком много-это может вызвать необратимые изменения мозга. У лабораторных мышей, в результате этого возникает тревожное поведение, и он может играть определенную роль в неврологических заболеваний, таких как аутизм у людей.
«Ты не хочешь [мозг] клетки имеют геномную компромиссы. Вы не хотите поврежденной ДНК. Так что это будет нормальный механизм, чтобы изгнать эти клетки могут быть включены в центральную нервную систему», — пояснил исследователь Кэтрин Р. Ламмерт. «Когда ущерб не признал, клетки, которые повреждают ДНК в ЦНС [центральной нервной системы] и можно увидеть накопление повреждений ДНК в мозге.»
Понимание Развития Мозга
Клеточном чище исследователи заметили, что AIM2 inflammasome, был связан в первую очередь с иммунной реакцией организма к инфекциям, но мало изученного в мозг. Но там она играет важнейшую роль в обеспечении развивающегося мозга собран правильно и работает правильно, Ламмерт обнаружен в сотрудничестве с главный исследователь Джон обладает, кандидат технических наук.
«Нервно-психическое развитие-очень сложный процесс», — сказал Ламмерт, аспирант, чьи специальные навыки сыграли важную роль в открытии. «Эта форма гибели клеток на самом деле играет важную роль в удалении нежелательных клеток из мозга, чтобы создать здоровую ЦНС с правильное подключение и нужное количество клеток».
Более половины всех нейронов, созданных в ходе развития мозга, в конечном счете умирают, так надлежащей очистки имеет важное значение, отметил обладает, отдела Ува нейронауки. «Слишком много или слишком мало думали, лежит в основе всего, от аутизма до умственной отсталости — любой тип расстройства нейроразвития», — сказал он.
Например, атаксии является состоянием, которое заставляет людей терять контроль над своими движениями. «Есть потенциал, что этот путь может способствовать потере нейронов, что проявляется в атаксии», — заявил обладает, сотрудник Центра Ува для мозга, иммунологии и глия (большой). «С одной стороны, вам это нужно [очистки] но если у вас слишком много, это может иметь негативные последствия, как, потенциально, атаксия. Большое на ранней стадии нейродегенеративных заболеваний связано с мутациями в восстановление повреждений ДНК белков, и этот путь мог бы также быть вовлечены.»
Открытие пришло о чем-то по счастливой случайности, в результате наблюдений за поведением лабораторных мышей, в то время как исследователи проводили расследование черепно-мозговой травмы. Но после этого неожиданно привести дало ученым лучше понять процесс развития мозга, и что понимание может однажды привести к появлению новых методов лечения неврологических заболеваний.
Обладает, членом иммунологии Центр Уфа Картер предупредил, что такие процедуры, вероятно, еще далеко, но он сказал, что терапия, основанная на открытие может иметь широкое применение. «Попав на этот путь в зрелом мозге, вероятно, обеспечивают стратегии лечения для любой нейродегенеративное заболевание, связанное с повреждением ДНК», — сказал он. «И это все главные тяжеловесы: болезнь Альцгеймера, Паркинсона, бас».
Выводы, Опубликованные
Исследователи опубликовали свои выводы в журнале Природа. Авторы исследования были Ламмерт, Элизабет л. Мороз, Е. Каллусов Беллинджер, Эшли Э. Боулт, А. Селия Макки, Э. Мэрайя больно, Мэтт Дж. Paysour, Е. Ennerfelt Ханна обладает.
Исследование было поддержано Фондом Хартвелл; грант Rettsyndrome.org 22349; Фонд семьи Оуэнс; и мозг и поведение научного фонда грант 27515. Ламмерт был поддержан предускорителя субсидия на обучение от Национальных институтов Института здоровья Национального общих медицинских наук и стипендий Вагнер.