Исследователи из Центра РИКЕН для Брайана науки (CBS) в Японии обнаружили недостаток в мозгах людей с шизофренией, что может привести к разработке новых методов лечения наркомании. Вскрытие, сравнение изданных в шизофрении бюллетень показали, что шизофрения была связана с более низким, чем нормальный уровень S1P в, тип жирные молекулы обнаружили в белом веществе мозга. Предотвращение деградации S1P В поэтому может быть новое направление для разработки лекарств в лечении шизофрении.
В последние годы лекарственная терапия шизофрении подошел к стенд-прежнему. Большинство препаратов, доступных для лечения шизофрении основаны на дофамин, но они неэффективны в примерно один из каждых трех пациентов. «Потому что мы не имеем другой взгляд на то, что причины шизофрении, многие фармацевтические компании отказались от шизофрении, связанные с разработкой лекарств», — говорит Такео Йошикава, лидер команды на РИКЕН Кос. «Надеюсь, наши результаты могут обеспечить новый угол С новую цель для развития снадобья.»
Хотя шизофрения-это хорошо известное расстройство психики, которое влияет на мозг, как он делает это по-прежнему чем-то тайна. Ученые знали в течение некоторого времени, что мозг людей с шизофренией имеют меньше белого вещества, чем нормальные мозги. Белое вещество головного мозга состоит из клеток олигодендроцитов, специальные клетки, которые обернуть вокруг части нейронов, которые осуществляют исходящие сигналы, которые помогают им общаться друг с другом. Характерные симптомы шизофрении включают в себя галлюцинации и неспособность отличить реальность от фантазий, которые могут возникнуть в аномалии белого вещества, которые вызывают нерегулярные связи между нейронами.
Возглавил Такео Йошикава, команда на РИКЕН ЦБС исследованы сфинголипиды, группа липидов, как известно, имеют множество функций, некоторые из которых связаны с белым веществом. Анализ посмертных крупной белой материи тракта, который соединяет левую и правую стороны мозга показали серьезную нехватку S1P В, а sphingolipid, необходимых для производства олигодендроцитов. Дальнейшие тесты показали, что несмотря на нормальное количество S1P в был подготовлен, он был метаболизирован и деградировали, когда его не должно было быть. «Препараты, которые предотвращают деградацию S1P В может быть особенно эффективной в лечении шизофрении,» говорит первый автор и postdoctoral научный сотрудник, Каеко Есиаки.
Хотя эксперимент кажется простым, измеряя уровни S1P в в посмертных мозгах была серьезная задача, требующая междисциплинарного знания в области химии, в частности масс-спектрометрия —, который был доставлен в группе Есиаки. «Это было первое психиатрическое исследование вскрытие мозга, чтобы использовать масс-спектроскопический анализ, и наше открытие не было бы возможным без нашей вновь созданной комплексной методики сфинголипиды скрининга», — говорит Есикава.
После нахождения дефицит S1P в sphingolipid при шизофрении, исследователи изучили посмертно мозг людей с биполярным расстройством и большим депрессивным расстройством. Они обнаружили, что уровни S1P в ничем не отличались от того, что они нашли в нормальные мозги, указывая на то, что проблема характерна для шизофрении, и не является общей особенностью психических расстройств.
До определенного шизофрении клинические испытания могут начаться, исследования на животных станет необходимым. «Следующий важный шаг», — говорит Есикава, «чтобы точно определить, какие рецепторного действия S1P в препараты эффективны в экспериментальных животных. Хотя новый блокбастер препарата финголимод работает на рецептора S1P В и является эффективным в лечении рассеянного склероза, мы пока не знаем, насколько эффективной она будет для шизофрении.»