Много теорий, но никто не знает точно, почему мы спим. Одно мы знаем точно: бессонные ночи не поможет вам сделать это через день. Там было много исследований по изучению сна, как работает мозг и каковы его цели. Однако, как Синапс — основной строительный блок мозга, способствуя формированию нейрональных цепей — работы в отношении сна уже плохо понимал. Исследовательская группа под руководством директора Ким Eunjoon Центра синаптической дисфункции мозга в Институте фундаментальной науки (ИБС, Южная Корея), сообщил в естественных выводов, что пресинаптическая клетка молекулы адгезии имени PTPδ имеет решающее значение для развития синапсов в развивающемся мозге. Таким образом, генетическое удаление PTPδ приводит к сбоям в структурных, функциональных и биохимических составов в мозгу страдающих мышей, в результате изменения врожденного поведения, такие как гипер-двигательную активность, повышенный уровень тревожности и пониженный спящий.
Человеческий мозг содержит миллиарды нейронов, которые общаются друг с другом через синапсы. Сигналы один нейрон посылает другому через высвобождение нейромедиаторов в пресинаптических участках фиксируются нейромедиаторных рецепторов, расположенных на участках постсинаптической других нейронов. В свою очередь, сетей из нейронов определить выражение всех поведений и функций организма, управляемых мозгом. В основе всех этих комплексных сетей для функций мозга синаптических молекул клеточной адгезии (кулачки). Кулачки имеют важное значение для регулирования развития синапсов путем преодоления пре — и постсинаптических сторон. Для обеспечения нормального развития нейронных цепей и функций мозга, крайне важно внести соответствующие кожура пре — и постсинаптических кулачки, среди многих разных видов, в ходе развития молодых нейронов.
Исследователи сосредоточились на поиске конкретных ролей PTPδ, как это было только предположительно играет ключевую роль в синаптической образования. Они разработали флуоресцентные молекулы-тегами версии PTPδ, чья экспрессия в мозге позволили точные и четкие визуализации естественное положение PTPδ через мозг и вниз до установки в синапсе с нанометрового масштаба точностью. Они также приняли условного исключения из PTPδ определить ключевых компонентов в синаптические образования. Самое главное, команда показала, что нарушения пресинаптического взаимодействия PTPδ со своим партнером связывания постсинаптических IL1RAPL1 потому что все ключевые изменения врожденного поведения, как показано на рисунках 2 и 3.
Ранее было показано, что транс-синаптических взаимодействий (взаимодействия, который охватывает через синапс от одного нейрона к другому) зависит от шести аминокислот-длинные короткие пептидные последовательности (известный как Меа) в PTPδ белка. Исследовательская группа использовала эти знания, чтобы специально блокировать PTPδ-IL1RAPL1 взаимодействия. Когда ключ последовательность МЭС удаляется, оставив в покое PTPδ функциональные и сохранности, IL1RAPL1 не привязать к PTPδ и поэтому не могут остановиться на постсинаптической части синапса. Это приводит к значительному уменьшению числа синапсов в мозге, нарушая сложных нейронных цепей, которые формируют и определяют выходное поведения, такие как сон. Они также выборочно удалять PTPδ на возбуждающих нейронах и подтвердили гипотезу о том, что синапс-на-поведение перебои действительно были локализованы в возбуждающих нейронов.
Исследовательская группа также показала, что когда IL1RAPL1 не в состоянии привязать к PTPδ через синапс, химический состав IL1RAPL1 сам меняет, с почти полному блокированию процесса, называемого фосфорилированием тирозина в его аминокислотной последовательности. Это изменение в врожденное свойство IL1RAPL1 сопровождается исключения IL1RAPL1 из синапса. Потому что IL1RAPL1 имеет решающее значение для созревания синапсов, это исключение приводит к структурному и функциональному уменьшается в синапсе. Разрушение мозга на таком фундаментальном уровне приводит к повышению тревожности и снижению сон видел в PTPδ-мутантных мышей.
Там было несколько исследований, которые связаны с синаптической кулачки аномальное поведение мыши. В частности, в данном исследовании впервые предлагается комплексный обзор того, как кулачки связаны со сном, фундаментальной функции мозга. Кроме того, предыдущие исследования, связанные определенной пары пре — и постсинаптических кулачки со сном или сон или сон-связанные поведения, такие как гиперактивность и беспокойство. Как мутации в гене, кодирующих PTPδ связаны с многочисленными психическими расстройствами, такими как шизофрения, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и синдром беспокойных ног (один из видов расстройства сна) с каждым из этих расстройств, влияющих на 1% до 5% от общей численности населения во всем мире, это исследование проливает свет на том, как изменения в PTPδ может привести к симптомам напоминает вышеупомянутых расстройств.
Развитие головного мозга в эмбриональном и раннем постнатальном этапах имеют решающее значение для правильного выражения поведения и функций мозга, связанных. Это исследование показывает, что даже единичное нарушение PTPδ-IL1RAPL1 взаимодействия, среди многих возможных пар пре — и постсинаптических кулачки, имеет последствия, которые длятся всю жизнь организма, такие как постоянное уменьшение сна. Учитывая, что сон имеет важное значение для выживания, разрушение единого обязательного пары в синапс может иметь такие далеко идущие последствия, говорит о важности этого открытия, что в дальнейшем наше понимание того, как основные строительные блоки мозга влияет на сложные поведения, такие как сон.
История Источник:
Материалы предоставлены Институтом фундаментальной науки. Примечание: материалы могут быть отредактированы для стиля и длины.