Антитело, кажется, делают большой разницы между рассеянным склерозом и другими нарушениями, влияющими на защитные миелиновые оболочки вокруг нервных волокон, сообщают ученые Университета Тохоку и его коллеги в журнале мозга. Открытие предполагает, что некоторые из этих воспалительных демиелинизирующих заболеваний относятся к другой категории, чем рассеянный склероз, и должны рассматриваться в соответствии с их механизмом заболевания.
Рассеянный склероз является известный демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, но не единственный далеко. При воспалительных демиелинизирующих заболеваний?целевые миелиновых оболочек — защитные слои, окружающие нервные волокна в центральной нервной системы — повреждения, замедляя или даже останавливая передачу нервных импульсов. Это приводит к различным неврологическим проблемам.
Ученые выяснили, что некоторые, но не все, пациентов с воспалительными демиелинизирующими заболеваниями аутоиммунные антитела к миелин олигодендроцит гликопротеин (МНГ), который, как считается, играет важную роль в поддержании структурной целостности миелиновой оболочки по. Эти антитела редко выявляются у пациентов с типичными для рассеянного склероза, но встречается у пациентов с диагнозом неврит зрительного нерва, миелит и острый рассеянный энцефаломиелит (Adem), например. Ученые еще не смогли доказать, что высокий уровень этих антител означает, что она специально нацелена и повреждения мог.
Невролог Университета Тохоку Татсуро Мису и коллеги в Японии проанализировали поражения мозга воспалительные демиелинизирующие болезни пациентов с и без обнаруживаемых антител мог, и нашли двух групп были совершенно разные.
Вскрытия были взяты из поражений головного мозга людей с диагнозом рассеянный склероз и neuromyelitis зрительного расстройствами (NMOSD), которая преимущественно ориентирована на зрительный нерв и спинной мозг. Эти пациенты не имели детектируемых антител мог. Типичные множественные очаги склероза показало одиночные, медленно расширяя демиелинизации с полной потерей миелина белки оболочки, а наличие активированного мусора-очистка макрофагов на их периферии. Поражения NMOSD показал сокращение нервных клеток, называемых астроцитами и в миелин-продуцирующих клеток под названием олигодендроциты, и потери в сокровенные слои миелина белки оболочки.
Сказал биоптатах, взятых от пациентов с другими воспалительными демиелинизирующими заболеваниями с защитным уровнем антител к МНГ другая история. Демиелинизации в этих поражениях было быстрым, распространены, и что характерно происходило вокруг маленьких вен. Главное, МНГ белок был изначально ущербным из миелиновых оболочек, указав, что он был атакован и поврежден антител мог. В отличие от рассеянного склероза и NMOSD поражений, олигодендроциты были относительно сохранены. Кроме того, специфическая подгруппа Т-клеток, проникших в поражениях и макрофагов, несущих МНГ были найдены вокруг кровеносных сосудов в острой фазе болезни, как Адем.
«Наши результаты показывают, что антитела, связанные МНГ заболевания относятся к другому аутоиммунных демиелинизирующих заболеваний лица, чем рассеянный склероз и NMOSD», — говорит Макс. Результаты также показывают, что терапевтические стратегии должны быть индивидуализированы для пациентов с воспалительными демиелинизирующими заболеваниями, в зависимости от участвующих демиелинизирующие механизм, — объясняет он.
История Источник:
Материалы , предоставленные Университетом Тохоку. Примечание: материалы могут быть отредактированы для стиля и длины.