Тревога и депрессия существенно усиливается в периоды сильного стресса, например COVID-19 пандемии. К сожалению, психосоциальный стресс является основным фактором, способствующим тревоги и депрессии. Есть свидетельства, что стресс связан с повышенным воспаления-увеличение воспалительных цитокинов, циркулирующих моноцитов и активации микроглии, которые выявляются у больных с тревожными и аффективными расстройствами.
Хронический стресс уже давно ассоциируется с патогенезом психических расстройств, таких как депрессия и тревожность. Последние исследования показали хронический стресс может вызывать нейровоспаление: активация иммунных клеток-резидентов в мозге, микроглией, чтобы производить цитокины. Многочисленные исследования вовлечен в воспалительный цитокин, интерлейкин-1 (ил-1), главный регулятор иммунной клетки подбор и активности мозга, как ключевого медиатора психопатологии. Однако, как ИЛ-1 разрушает нервные цепи, чтобы вызвать поведенческие и эмоциональные проблемы видится в психологические расстройства не была определена.
Революционное исследование нейробиологов в Атлантический Университет Флориды и Университет штата Огайо, опубликованы в журнале Молекулярная психиатрия, является первым, чтобы определить роль нейрональных рецепторов для Ил-1 (ноль-1р) в психологических расстройств. Исследователи демонстрируют, что Нил-1Р колеблется на стыке социального стресса, воспаления и тревожности у грызунов моделей стресса.
В исследовании впервые показано, что нейрональные Ил-1Rs в гиппокампе, структуре мозга связаны с обучением и памятью, необходимо и достаточно, чтобы посредничать некоторые поведенческие дефициты, вызванные хроническим стрессом, указывая на решающее значение нейроиммунных механизмов в этиологии этих видах расстройств. Результаты исследования расширяют понимание того, Ил-1Р сигнализации в физиологические и поведенческие реакции на стресс и также предполагают, что это может быть возможным, чтобы разработать более эффективные лекарства для лечения последствий хронического стресса, ограничивая воспалительный сигнализации не только в целом, которые не могут быть выгодны в долгосрочной перспективе, но для конкретного мозга.
«У нас созданы и проверены уникальной генетической модели мыши для того чтобы ограничить Ил-1R1 выражение в разных видах клеток для визуализации и контроля Ил-1Rs,» сказал Нин Цюань, доктор философии, ведущий автор исследования, профессор биомедицинской науки в ФАУ Шмидт колледж медицины, член ФАУ Институте мозга (Я-мозг). «Мы продемонстрировали, что хронический социальный стресс, вызванный у мышей, чтобы показать социальные проблемы и дефицит рабочей памяти. Эти изменения могут быть предотвращены, если нейрональных Ил-1R1 был удален и восстановлен, если Ил-1R1 был разрешен только в отношении нейронов гиппокампа».
Для изучения, исследователи хотели определить, в какой степени ИЛ-1 действует непосредственно на нейронах гиппокампа влиять на когнитивные и перепады настроения со стрессом. Для определения Ил-1Р-опосредованной нейронной реакции, они использовали новую комплексную Ил-1Р трансгенных/репортер линий, в котором можно выборочно удалять ил-1Р или восстановить Ил-1Р на конкретные типы клеток, включая глутаматергические нейроны. Они также используются модифицированные вирусы, чтобы манипулировать нейронах гиппокампа и изучение роли Ил-1р в обеспечении поведенческих реакций на стресс. Их данные показывают, что социальные поражения, индуцированного Ил-1Р сигнализации в нейронах гиппокампа увековечили воспаление и способствовало дефицитом социального взаимодействия и рабочую память.
Исследовательская группа ранее подробно, как психосоциальный стресс приводит к в периферической активация иммунной системы, повышение уровня циркулирующих моноцитов и надежные ответы neuroimmunological в мозг. Эти меры включают в себя увеличение ИЛ-1 и других провоспалительных цитокинов, активация мозга, глиальных клетках и движения, периферической иммунных клеток в мозге, наряду с повышенной активностью определенных нейронных путей. Работа дает понять, что воспалительные, связанных с последствиями стресса являются не только глобальный эффект, но связаны с увеличением ИЛ-1 сигналов в отдельных цепях головного мозга.
По данным Ассоциации тревоги и депрессии в Америке, около 40 миллионов человек в Соединенных Штатах (18 процентов) испытывают тревожное расстройство в любой данный год. Во всем мире, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) отмечает, что 1 в 13 человек страдает от беспокойства. Тревожные расстройства являются наиболее распространенными психическими расстройствами во всем мире с конкретной фобией, большое депрессивное расстройство и социофобия являются наиболее распространенными тревожными расстройствами.
«Мы переживаем беспрецедентный уровень стресса, который, вероятно, будет иметь длительное воздействие на миллионы людей всех возрастов во всем мире. Когда психосоциальный стресс становится хроническим, последствия не только эмоционально изнурительной, они также физически сильной и может привести к высокому кровяному давлению, болезни сердца и даже аддиктивное поведение», — сказал Рэнди Блейкли, доктор философии, исполнительный директор ФАУ я-мозг. «Результаты этого передовые исследования помогут ученым и врачам разработать более адаптированные и лечебные процедуры для людей, которые борются с тревогой, депрессией и другими психологическими расстройствами».
История Источник:
Материалы , предоставляемые Флоридского Атлантического университета. Оригинал написал Жизель Galoustian. Примечание: материалы могут быть отредактированы для стиля и длины.