Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера постепенно ухудшает память человека и его когнитивные способности, что часто приводит к слабоумию. На фоне усилий, чтобы найти новые методы лечения этой болезни, недавнее крупное исследование, ученые из Японии показывает, что окситоцин―гормон, который мы обычно знаем, чтобы вызвать чувства любви и благополучия―они могут также эффективно обратить вспять некоторые повреждения, вызванные амилоидных бляшек в процессах обучения и памяти центр мозга в животной модели болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера-это прогрессирующее заболевание, при котором нервные клетки (нейроны) головного мозга и связей между ними медленно деградировать, вызывая сильную потерю памяти, интеллектуальной недостаточности, и ухудшение моторики и общения. Одной из главных причин болезни Альцгеймера является накопление белка бета-амилоида β (Aß) в кластеры вокруг нейронов головного мозга, что тормозит их активность и вызывает их дегенерацию. Исследования в моделях на животных установлено, что повышение агрегации Aß в гиппокампе―мозговой основного обучения и памяти-центр―вызывает снижение сигнала потенциал нейронов в нем. Это вырождение затрагивает конкретную черту нейронов, называемая «синаптическая пластичность», которая является способность синапсов (места обмена сигналами между нейронами), чтобы приспособиться к увеличению или уменьшению сигнальной активности с течением времени. Синаптической пластичности имеет решающее значение для развития учебной и познавательной функции в гиппокампе. Таким образом, Aß и ее роль в возникновении когнитивной памяти и дефициты были в центре внимания большинства исследований, направленных на поиск методов лечения болезни Альцгеймера.
Теперь, продвижение этого исследования, группа ученых из Японии под руководством профессора Акиеси Saitoh из Токийского университета науки, посмотрел на окситоцин, гормон, условно известным за его роль в женской репродуктивной системе, так и в вызывающие чувства любви и благополучия. «Окситоцин недавно было установлено, участвуют в регуляции обучения и памяти, но до сих пор никаких предыдущие исследования рассматривается влияние окситоцина на Aß-индуцированные когнитивные нарушения,» Проф Saitoh говорит. Понимая это, группа Проф Saitoh задался целью соединить точки.
Saitoh проф и команда впервые ломтики перфузии мыши гиппокампа с Aß, чтобы убедиться, что Aß вызывает сигналка способности нейронов в срезах для снижения или―другими словами―нарушает их синаптической пластичности. По дополнительному перфузии с окситоцином, однако, сигналка способности возросли, предполагая, что окситоцин может обратить вспять ухудшение синаптической пластичности, что Aß причины.
Чтобы узнать, как окситоцин достигает этого, они провели еще серию экспериментов. В нормальном мозге окситоцина действует путем связывания со специальными структурами в мембранах клеток мозга, которые называются рецепторами окситоцина. Ученые искусственно «заблокирован» эти рецепторы у мышей срезов гиппокампа, чтобы увидеть, если окситоцин может обратный Aß―индуцированные нарушения синаптической пластичности без связывания с этими рецепторами. Как и следовало ожидать, для рецепторы были заблокированы, окситоцин не может отменить действие Aß, который показывает, что эти рецепторы имеют важное значение для окситоцина действовать.
Окситоцин, как известно, облегчить определенные клеточные химические мероприятия, которые играют важную роль в укреплении нейрональных сигнальных потенциала и формирование воспоминаний, таких, как приток ионов кальция. Предыдущие исследования подозревают, что Aß подавляет некоторые из этих химических мероприятий. Когда ученые искусственно блокировали эти химические деятельности, они обнаружили, что дополнение окситоцина дополнение к срезам гиппокампа не обратить вспять повреждения синаптической пластичности, вызванной Aß. Кроме того, они обнаружили, что сам окситоцин не влияет на синаптическую пластичность в гиппокампе, но это как-то смогли переломить неблагоприятные последствия Aß.
Проф Saitoh замечания, «это первое исследование в мире, которое показало, что окситоцин может обратить Aß-индуцированные нарушения в гиппокампе мыши».Это только первый шаг и дальнейшие исследования по-прежнему проводятся в Vivo в модели на животных, а затем людей достаточных знаний можно почерпнуть для вправления окситоцина в лекарство для болезни Альцгеймера. Но, Saitoh Проф-прежнему надеется. Он заключает, «в настоящее время не существует достаточно удовлетворительного препараты для лечения деменции и новых препаратов с новыми механизмами действия нужные. Наше исследование выдвигает интересные возможности, что окситоцин может быть новую терапевтическую модальность для лечения потери памяти, связанной с когнитивными нарушениями, такими как болезнь Альцгеймера. Мы ожидаем, что наши результаты открывают новый путь к созданию новых препаратов для лечения деменции, вызванной болезнью Альцгеймера».
История Источник:
Материалы , предоставляемые Токийского университета науки. Примечание: материалы могут быть отредактированы для стиля и длины.