Десятки молекулы могут связываться с нищебродами пучки тау-белок, который обычно дает структуру нервных волокон, вызвать повреждения клеток головного мозга, что способствует нейродегенеративных заболеваний, показывает новое исследование.
Нейробиологи уже выяснили, что тау могут стать токсичными при дополнительной химической молекулы накапливаются со своей структурой в мозг, заставляя его форма клубки белка, которые разрушают окружающие ткани.
Во главе с исследователями из Школы медицины Нью-Йоркского университета Гроссман, в новом исследовании проанализировали состав таких связок и нашли 12 белков, которые говорят не раньше, чем были привязаны к Тау и болезни Альцгеймера. Они также обнаружили несколько десятков других белков, которые появляются в последних стадиях заболевания, а также на самых ранних этапах деменции.
«Наши результаты расширяют наши представления о молекулярных взаимодействий, которые управляют Альцгеймера и другие разрушающие мозг болезни связанные с неправильно тау белков», — говорит соавтор исследования ведущий автор Элеонора Драммонд, кандидат медицинских наук, ассистент профессора в отделе неврологии в Нью-Йоркском университете Лангоне здоровья.
«Теперь у нас есть лучшее понимание возможных ключевых игроков в нейродегенерации, у нас есть более четкие цели для потенциальных терапий,» говорит Co-руководство автор Джеффри Пирес, докторант неврологии Нью-Йоркского университета Лангоне.
Примерно 5 миллионов американцев живут с болезнью Альцгеймера, прогрессирующая болезнь, которая затрагивает в основном лиц старше 65 и мешает памяти, языка и принятия решений. В настоящее время нет эффективных методов лечения и стратегии профилактики болезни Альцгеймера. Эксперты давно связывают его лишние молекулы фосфата на протеины Tau. Однако, как эти клубки нейронов ущерба и то, что другие белки участвуют в разработке пакетов сигнатур Альцгеймера были плохо изучены, говорит Драммонд.
Новое исследование, издание онлайн 28 июля в журнале мозга, обеспечивает то, что Драммонд и ее коллеги говорят, является крупнейшим обзор на сегодняшний день из белков, присутствующих в этих путать Tau.
Для исследования, команда исследователей проанализировала пожертвовал образцы ткани мозга из 12 мужчин и женщин с болезнью Альцгеймера. После отделения тау узлы от окружающих тканей, ученые исследовали связки, чтобы выявить многие белки запутаться в пределах.
Согласно выводам, клубки состоят из 542 различных белков, некоторые из которых участвуют в важнейших процессах внутри клеток, таких как производство энергии (вакуольной-Атфазной субъединицы ATP6V0D1), чтение генетического материала (РНК-связывающий белок HNRNPA1), и клетки расщеплению и перевариванию (специально с 1 по 5). Эти результаты могут объяснить, как колтуны приводят к смерти нейронов, — говорит Драммонд.
«Болезнь Альцгеймера изучалась более века, так это открытие, что мы до сих пор открываю десятки белков, что мы понятия не имели, связанных с заболеванием,» говорит старший автор исследования Томас Вишневски, д. м. н., Джеральд Дж. и Дороти Р. Фридман, профессор неврологии Нью-Йоркского университета Лангоне.
Вишневский, который также является профессором в отделах патологии и психиатрии в Нью-Йоркском университете Лангоне, планирует в следующем расследования вновь выявленных протеинов в образцы тканей людей, с другой тау-связаны нейродегенеративных заболеваний, таких как пика болезнь и хроническая травматическая энцефалопатия, а также другие формы слабоумия.
Финансирование для изучения было обеспечено Национальным институтом здоровья P01AG060882 гранты, P30AG066512, ЛF1 AG058267, и 1S10OD010582-01A1, а также Фонд Bluesand и слабоумие Австралии.