Потеря обоняния, как известно, один из самых ранних признаков болезни Паркинсона (БП) и может появиться даже лет, прежде характерные толчки и потере двигательных функций не видно. Некоторые ученые считают, что обонятельные дисфункции может не только быть признаком более широкой повреждение нервов, но может иметь более прямую связь с генерацией самого расстройства. В поддержку этой идеи, отложения белка под названием альфа-синуклеина, что форма тела Lewy можно найти в обонятельных областях, а также в смерти дофаминовых нейронов, потеря которых вызывает ПД, и мутаций в ген, кодирующий альфа-синуклеина производим ПД.
В центральной нервной системы, сенсорных нейронов, которые выстилают эпителий носа особенно подвержены neuroinflammatory атаки из-за их доступности токсикантов вдыхаемого из окружающей среды. Действительно, обонятельная система напрямую подвержены шквал токсинов, возникающих от бактерий, вирусов, плесени, пыли, пыльцы и химикатов. Эти токсины приводят к местной воспалительной реакции внутри носа, где обонятельные нейроны посылают их чувствительными окончаниями, и воспаление может распространиться на способствуют активации воспалительных клеток, называемых микроглией глубже в мозг.
Поскольку доказательств свидетельствует о том, что при воспалении, способствует развитию и прогрессии болезни Паркинсона и других дегенеративных заболеваний, ученые предложили, что первоначальное воздействие токсинов из окружающей среды при вдыхании через нос может вызвать воспаление в головном мозге, вызывая выработку тельцами Леви, который потом можно будет распространить на другие регионы мозга. Однако связи между обонятельной дисфункции и развития болезни остается неясным.
Нин Цюань, доктор философии, нейробиолог из Флоридского Атлантического университета Шмидт медицинского колледжа и факультета, член ФАУ Институте мозга (Я-мозг), среди команды исследователей с новым выводам, которые добавляют веса этой теории и определить критический сигнальная молекула, которая может быть ключом к эффект домино стартовал по аллергии.
Результаты исследования, опубликованные в журнале патологии мозга, показали, что применение раздражающих компонентов бактерии клеточная стенка вызывает воспалительные процессы в зонах, где именно обонятельные нейроны проект, который называется обонятельной луковицы. Кроме того, эти районы показывают визитной карточкой признаки ПД, показания альфа-синуклеина, основные компоненты тела Lewy. ПД характеризуется прогрессирующим двигательных, так и недвигательных симптомов связаны с альфа-синуклеина патологии и гибели дофаминергических нейронов нигростриарной системы. Токсичные агрегаты альфа-синуклеина может возникать из сверхэкспрессия белка, изменения в модификации белков, и от наследственных мутаций.
Цюань и коллаборационистов из Китая Сюйчжоу медицинский университет, Нанкинский университет информационных наук и технологий, и первый госпиталь Сучжоу университета, показывают, что воспаление, индуцированное в носовой эпителий приводит к повышенной экспрессии токсичных форм альфа-синуклеина в обонятельной системе и в дофаминовые нейроны, которые затем вырождаются и вызвать болезнь Паркинсона-как поведения у мышей. Используя мышиную модель, разработанная Цюань, исследователи показывают, что эти эффекты требуют активации единственного рецептора протеина на воспалительный сигнал, интерлейкина 1 бета.
«Данные нашего исследования показывают, что бактериальный триггера не пересекают барьер кров-мозга,» сказал Куан. «Скорее всего, последовательной воспалительной активации обонятельной слизистой оболочки вызывает последующее выражение воспалительных молекул в мозге, распространяющегося воспаления.»
По словам Паркинсона фонда, около 60 000 американцев каждый год диагностируется с БП. Более 10 миллионов человек в мире живут с ПД. Увеличивается заболеваемость ПД с возрастом, однако, около 4 процентов людей с ПД диагностируется в возрасте до 50 лет. Люди с ПД может наблюдаться тремор, брадикинезия, ригидность конечностей, походки и равновесия проблем, а также когнитивных нарушений.
«Болезнь Паркинсона является тяжелым нейродегенеративным расстройством,» сказал Рэнди Блейкли, доктор философии, исполнительный директор ФАУ я-мозг. «В настоящее время никакое лечение для заболевания и текущие лекарства имеют серьезные побочные эффекты. Эти новые результаты могут в конечном итоге привести к потенциальной терапии, которая может привести к закрытию происхождение и развитие этого тяжелого заболевания».
История Источник:
Материалы , предоставляемые Флоридского Атлантического университета. Оригинальные написанные Жизель Galoustian. Примечание: материалы могут быть отредактированы для стиля и длины.